Δωρεάν αποστολή — το όριο εξαρτάται από τη χώρα προορισμού, που επιβεβαιώνεται στο checkout.

    Research Use Only (RUO). Αποκλειστικά για εργαστηριακή έρευνα. Όχι για ανθρώπινη ή κτηνιατρική χρήση.

    Avenor Peptides
    Research Use Only (RUO):Ερευνητική ταξινόμηση με διαθέσιμη τεκμηρίωση προϊόντος και παρτίδας όπου υπάρχει.
    TESOFENSIN 500 mcg - Avenor Peptides

    Βάρος & Μεταβολισμός

    TESOFENSIN

    Περιεκτικότητα: 500 mcg

    Η Tesofensin μελετάται για την όρεξη και το σωματικό βάρος, αλλά δουλεύει αλλιώς από τα GLP-1: δρα στον εγκέφαλο, στα σήματα που ρυθμίζουν την πείνα. Είναι χάπι, όχι πεπτίδιο.

    €114,00
    Σε απόθεμα
    1

    Όσο περισσότερα προϊόντα, τόσο μεγαλύτερη έκπτωση

    2 → −5%
    3 → −8%
    4 → −11%
    5+ → −15%
    σε όλο το καλάθι, αυτόματα
    Τεκμηρίωση παρτίδαςΑποστολή από Ελλάδα

    Δωρεάν αποστολή: Ελλάδα από 50€, Κύπρος και Βουλγαρία από 100€, Γαλλία, Γερμανία, Ιταλία, Βέλγιο, Ολλανδία και Ισπανία από 200€. Λεπτομέρειες

    Το προϊόν προορίζεται αποκλειστικά για εργαστηριακή ερευνητική χρήση. Δεν προορίζεται για ανθρώπινη κατανάλωση, διάγνωση, θεραπεία ή πρόληψη νόσου.

    Πληροφορίες προϊόντος

    ΜορφήΧάπι / oral μορφή
    Περιεκτικότητα500 mcg
    Κωδικός SKUAVR-TESO-500MCG
    Κατάσταση αποθέματοςΣε απόθεμα
    COA / BatchΔες την κατάσταση τεκμηρίωσης παρακάτω
    ΑποθήκευσηΑνατρέξτε στην ετικέτα και στα διαθέσιμα στοιχεία τεκμηρίωσης.
    Συσκευασία / αποστολήΗ Avenor δίνει έμφαση στην ταυτοποίηση SKU, στην ιχνηλασιμότητα παρτίδας και στη σαφή διάκριση ανάμεσα σε πληροφορία προϊόντος και τεκμηρίωση παρτίδας.

    Τεκμηρίωση κατόπιν αιτήματος

    Δεν υπάρχει δημοσιευμένο έγγραφο για τη συγκεκριμένη παραλλαγή SKU αυτή τη στιγμή.

    Επικοινωνία για τεκμηρίωση

    Ερευνητική επισκόπηση

    Σε τι ερευνάται

    Οι έρευνες εστιάζουν σε θέματα όπως:

    • η όρεξη και το αίσθημα κορεσμού
    • η ρύθμιση του σωματικού βάρους
    • τα σήματα του εγκεφάλου για την πείνα

    Πεδία έρευνας — όχι υπόσχεση αποτελέσματος.

    Πώς διαφοροποιείται η κατηγορία

    Τα GLP-1 πατάνε έναν «διακόπτη» στο πεπτικό. Η Tesofensin δουλεύει ψηλότερα, στον εγκέφαλο. Ίδιο θέμα έρευνας, εντελώς άλλος δρόμος.

    Τεκμηρίωση & COA

    Η τεκμηρίωση παρτίδας και το COA, όπου διατίθενται, συνδέονται με τη συγκεκριμένη παρτίδα και το αντίστοιχο SKU.

    Το προϊόν προορίζεται αποκλειστικά για εργαστηριακή ερευνητική χρήση. Δεν προορίζεται για ανθρώπινη κατανάλωση, διάγνωση, θεραπεία ή πρόληψη νόσου.

    Προφίλ προϊόντος

    3

    μεταφορείς μονοαμινών ταυτόχρονα — νοραδρεναλίνης, ντοπαμίνης, σεροτονίνης

    ~234 ώρες

    χρόνος ημιζωής που υπολογίστηκε σε πληθυσμιακό μοντέλο (Lehr και συν., 2007)

    18–77%

    κατάληψη του μεταφορέα ντοπαμίνης, μετρημένη με PET (Appel και συν., 2013)

    ≥98%

    καθαρότητα δραστικής ουσίας κατά HPLC

    Ερευνητικό πλαίσιο

    Τι είναι

    Το tesofensine δεν είναι πεπτίδιο. Είναι ένα μικρό μόριο που δρα στον εγκέφαλο.

    Ξεκίνησε ως πειραματικό φάρμακο για νευρολογικές παθήσεις. Εκεί απέτυχε — αλλά οι εθελοντές έχαναν βάρος. Έτσι άλλαξε πορεία.

    Τα τεχνικά

    Κωδικός NS-2330. Αναστολέας επαναπρόσληψης τριών νευροδιαβιβαστών: νοραδρεναλίνης, ντοπαμίνης και σεροτονίνης.

    Πώς δρα

    Στον εγκέφαλο, τρεις χημικοί αγγελιοφόροι ρυθμίζουν πόσο πεινάμε.

    Το tesofensine εμποδίζει την «ανακύκλωσή» τους, ώστε να μένουν ενεργοί περισσότερο. Το σήμα του κορεσμού δυναμώνει και η όρεξη πέφτει.

    Τα τεχνικά

    Το 2024 φάνηκε ότι σιγεί συγκεκριμένους GABAεργικούς νευρώνες του πλάγιου υποθαλάμου, μειώνοντας την ώθηση για φαγητό (Perez και συν., PLoS One).

    Τι δείχνει η έρευνα σήμερα

    Η βασική μελέτη παραμένει η φάση ΙΙ του 2008 στο Lancet, με 203 συμμετέχοντες.

    Το 2022, ένας συνδυασμός με έναν καρδιακό ρυθμιστή δοκιμάστηκε σε σπάνια μορφή παχυσαρκίας από βλάβη του υποθαλάμου, με πρόσθετη απώλεια βάρους.

    −9,2%

    βάρος 24 εβδ., Lancet 2008

    +7,4

    παλμοί/λεπτό (μεσαία δόση)

    203

    συμμετέχοντες, φάση ΙΙ

    2008

    τελευταία μεγάλη μελέτη

    Η απώλεια ήταν σχεδόν διπλάσια από τα τότε εγκεκριμένα φάρμακα — αλλά η φάση ΙΙΙ για τη γενική παχυσαρκία δεν ολοκληρώθηκε ποτέ.

    Τι πρέπει να ξέρεις

    Οι ίδιοι οι συγγραφείς στο Lancet κράτησαν επιφύλαξη: τα ευρήματα χρειάζονται επιβεβαίωση σε φάση ΙΙΙ. Αυτή δεν έγινε ποτέ για τη γενική παχυσαρκία.

    Υπάρχει καρδιαγγειακό σήμα: στη μεσαία δόση οι παλμοί ανέβηκαν κατά 7,4 τον λεπτό.

    Πωλείται online ως «συμπλήρωμα», αλλά είναι απαγορευμένη ουσία στον αθλητισμό (WADA, κατηγορία S6).

    Τα τεχνικά

    Astrup και συν., Lancet, 2008 (μελέτη TIPO-1)· συνδυασμός Tesomet, Huynh και συν., 2022· ανίχνευση σε ούρα, Krug και συν., 2026.

    Εργαστηριακή χρήση

    Χρησιμοποιείται σε ελεγχόμενο εργαστηριακό περιβάλλον για in vitro μελέτες αναστολής των μεταφορέων ντοπαμίνης (DAT), νοραδρεναλίνης (NET) και σεροτονίνης (SERT), για συγκριτικές μελέτες με επιλεκτικούς αναστολείς επαναπρόσληψης, για δομικές και υπολογιστικές μελέτες πρόσδεσης στον μεταφορέα ντοπαμίνης, για αναλυτική ανάπτυξη μεθόδων LC-MS και μελέτες ταυτοποίησης μεταβολιτών, καθώς και για επιβεβαίωση ταυτότητας και καθαρότητας με HPLC και φασματομετρία μάζας.

    Research Use Only — Αποκλειστικά για εργαστηριακή έρευνα. Το tesofensin ΔΕΝ έχει εγκριθεί ως φάρμακο από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων (EMA), τον FDA ή τον Εθνικό Οργανισμό Φαρμάκων (ΕΟΦ). Δεν αποτελεί φαρμακευτικό προϊόν, συμπλήρωμα διατροφής ή τρόφιμο. Δεν προορίζεται για ανθρώπινη ή κτηνιατρική χρήση, ούτε για διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη ή άμβλυνση οποιασδήποτε νόσου ή κατάστασης. Δεν παρέχονται δοσολογίες, πρωτόκολλα ή οδηγίες χορήγησης. Πρόκειται για ψυχοδραστικό μόριο με καταγεγραμμένες δοσοεξαρτώμενες επιδράσεις στον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση· η ανάπτυξή του δεν έχει προχωρήσει πέραν της Φάσης II. Περιλαμβάνεται στην κατηγορία S6 (διεγερτικά) της λίστας απαγορευμένων ουσιών του Παγκόσμιου Οργανισμού Αντιντόπινγκ. Τα δεδομένα των μελετών που αναφέρονται παρουσιάζονται αποκλειστικά για επιστημονική ενημέρωση και δεν μεταφέρονται σε καμία μη ερευνητική χρήση. Η πώληση προορίζεται μόνο σε ερευνητικούς φορείς και εργαστήρια.

    Δομικά στοιχεία

    Κατηγορία
    Τριπλός αναστολέας επαναπρόσληψης μονοαμινών (triple monoamine reuptake inhibitor) — νοραδρεναλίνη, ντοπαμίνη, σεροτονίνη
    Τύπος μορίου
    Μικρό συνθετικό μόριο (όχι πεπτίδιο), παράγωγο τροπανίου
    Μοριακός τύπος
    C17H23Cl2NO
    Μοριακό βάρος
    ≈328,28 g/mol
    Κωδικός ανάπτυξης
    NS-2330 (NeuroSearch A/S)
    Αναγνωριστικό ChEMBL
    CHEMBL3989690
    InChIKey
    VCVWXKKWDOJNIT-ZOMKSWQUSA-N
    Κατάληξη ονομασίας (USAN)
    -fensine — δηλώνει αναστολέα επαναπρόσληψης νοραδρεναλίνης, σεροτονίνης και ντοπαμίνης
    Στερεοχημεία
    Μονό στερεοϊσομερές (τέσσερα στερεογονικά κέντρα)
    Στάδιο ανάπτυξης στη βιβλιογραφία
    Έφτασε έως Φάση II· δεν έχει ολοκληρωθεί πρόγραμμα Φάσης III
    Μορφή προϊόντος
    Κάψουλα από το στόμα, σε σφραγισμένη συσκευασία
    Καθαρότητα
    ≥98% (HPLC) — συνοδεύεται από CoA

    Σύγκριση

    Σύγκριση χαρακτηριστικών

    ΧαρακτηριστικόTesofensin (αυτό το προϊόν)SemaglutideOrforglipron
    Πού δραΣτον εγκέφαλο — μπλοκάρει τους μεταφορείς μονοαμινών στη συναπτική σχισμήΣτους υποδοχείς GLP-1 (πάγκρεας, έντερο, εγκέφαλος)Στους υποδοχείς GLP-1
    ΜηχανισμόςΤριπλή αναστολή επαναπρόσληψης νοραδρεναλίνης, ντοπαμίνης, σεροτονίνηςΑγωνιστής υποδοχέα GLP-1 (ινκρετινικό μονοπάτι)Αγωνιστής υποδοχέα GLP-1 (ινκρετινικό μονοπάτι)
    Χημική φύσηΜικρό μόριο, παράγωγο τροπανίου (~328 g/mol)Πεπτίδιο 31 αμινοξέωνΜη πεπτιδικό μικρό μόριο
    Οδός στη βιβλιογραφίαΑπό το στόμαΚυρίως ενέσιμο (υπάρχει και από του στόματος μορφή)Από το στόμα
    Ωριμότητα ερευνητικών δεδομένωνΈφτασε έως Φάση II — δεν υπάρχει ολοκληρωμένο πρόγραμμα Φάσης IIIΟλοκληρωμένο πρόγραμμα Φάσης IIIΠρόγραμμα Φάσης III σε εξέλιξη
    Καταγεγραμμένο προφίλ ανεπιθύμητων ενεργειώνΔοσοεξαρτώμενη αύξηση καρδιακού ρυθμού και αρτηριακής πίεσης· ξηροστομία, αϋπνία, ναυτία, μεταβολές διάθεσηςΚυρίως γαστρεντερικές (ναυτία, έμετος, διάρροια)Κυρίως γαστρεντερικές
    Ρυθμιστικό καθεστώςΚαμία έγκριση από EMA/FDA/ΕΟΦ· περιλαμβάνεται στην κατηγορία S6 διεγερτικών της WADAΕγκεκριμένο φαρμακευτικό σκεύασμα σε πολλές χώρεςΥπό ρυθμιστική αξιολόγηση
    Μορφή προϊόντοςΚάψουλα από το στόμαΛυοφιλοποιημένη σκόνηΚάψουλα / δισκίο

    Αποθήκευση & χειρισμός

    • Οι κάψουλες φυλάσσονται σε θερμοκρασία δωματίου (περίπου 15–25 °C), σε ξηρό χώρο.
    • Διατηρούνται στην αρχική σφραγισμένη συσκευασία μέχρι τη στιγμή της χρήσης στο εργαστήριο — δεν απαιτείται ψύξη.
    • Αποφεύγεται η έκθεση σε υγρασία, σε άμεσο ηλιακό φως και σε πηγές θερμότητας.
    • Αποφεύγονται οι μεγάλες διακυμάνσεις θερμοκρασίας, καθώς μπορούν να επηρεάσουν την ακεραιότητα του κελύφους της κάψουλας.
    • Ο χειρισμός γίνεται με τυπικές εργαστηριακές πρακτικές και κατάλληλο ατομικό προστατευτικό εξοπλισμό.
    • Φυλάσσονται μακριά από παιδιά, εκτός χώρων προετοιμασίας τροφίμων και σε σαφώς επισημασμένο δοχείο ώστε να μη συγχέονται με φαρμακευτικά σκευάσματα.

    Τεκμηρίωση

    • Πιστοποιητικό Ανάλυσης (CoA) ανά παρτίδα, με ημερομηνία και αριθμό παρτίδας.
    • Ανάλυση καθαρότητας δραστικής ουσίας με HPLC — προδιαγραφή ≥98%.
    • Επιβεβαίωση ταυτότητας και μοριακού βάρους με φασματομετρία μάζας.
    • Δήλωση αποκλειστικής ερευνητικής χρήσης (RUO) στη συσκευασία.
    • Τα έγγραφα διατίθενται κατόπιν αιτήματος για τη συγκεκριμένη παρτίδα που παραλάβατε.

    Πηγές

    Αναφορές & τεκμηρίωση

    1. 1.Lehr T. και συν. (2007). Population pharmacokinetic modelling of NS2330 (tesofensine) and its major metabolite in patients with Alzheimer's disease. Br J Clin Pharmacol, 64(1), 36-48.
    2. 2.Rascol O. και συν. (2008). Tesofensine (NS 2330), a monoamine reuptake inhibitor, in patients with advanced Parkinson disease and motor fluctuations: the ADVANS Study. Arch Neurol, 65(5), 577-583.
    3. 3.Astrup A. και συν. (2008). Weight loss produced by tesofensine in patients with Parkinson's or Alzheimer's disease. Obesity (Silver Spring), 16(6), 1363-1369.
    4. 4.Astrup A. και συν. (2008). Effect of tesofensine on bodyweight loss, body composition, and quality of life in obese patients: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet, 372(9653), 1906-1913. [Βλ. και Expression of Concern, Lancet 2013;381(9873):1167, καθώς και Astrup A. και συν., Under-reporting of adverse effects of tesofensine, Lancet 2013;382(9887):127.]
    5. 5.Doggrell S.A. (2009). Tesofensine — a novel potent weight loss medicine. Expert Opin Investig Drugs, 18(7), 1043-1046.
    6. 6.Bello N.T. & Zahner M.R. (2009). Tesofensine, a monoamine reuptake inhibitor for the treatment of obesity. Curr Opin Investig Drugs, 10(10), 1105-1116. (PMID: 19777399 — δεν διατίθεται DOI)
    7. 7.Axel A.M. και συν. (2010). Tesofensine, a novel triple monoamine reuptake inhibitor, induces appetite suppression by indirect stimulation of alpha1 adrenoceptor and dopamine D1 receptor pathways in the diet-induced obese rat. Neuropsychopharmacology, 35(7), 1464-1476.
    8. 8.Schoedel K.A. και συν. (2010). Subjective and objective effects of the novel triple reuptake inhibitor tesofensine in recreational stimulant users. Clin Pharmacol Ther, 88(1), 69-78.
    9. 9.Bentzen B.H. και συν. (2013). Anti-hypertensive treatment preserves appetite suppression while preventing cardiovascular adverse effects of tesofensine in rats. Obesity (Silver Spring), 21(5), 985-992.
    10. 10.Hansen H.H. και συν. (2013). Tesofensine induces appetite suppression and weight loss with reversal of low forebrain dopamine levels in the diet-induced obese rat. Pharmacol Biochem Behav, 110, 265-271.
    11. 11.Appel L. και συν. (2013). Tesofensine, a novel triple monoamine re-uptake inhibitor with anti-obesity effects: dopamine transporter occupancy as measured by PET. Eur Neuropsychopharmacol, 24(2), 251-261.
    12. 12.Perez C.I. και συν. (2024). Tesofensine, a novel antiobesity drug, silences GABAergic hypothalamic neurons. PLoS One, 19(4), e0300544.
    13. 13.Li Y. και συν. (2025). Structural basis for pharmacotherapeutic action of triple reuptake inhibitors. Nat Commun, 17(1), 61.
    14. 14.Krug O., Thomas A. & Thevis M. Investigations Into the Metabolism and Elimination of Tesofensine in Human Urine. Drug Test Anal.

    Σύγκριση κατηγορίας

    Δεν είσαι σίγουρος ποιο GLP-1 να διαλέξεις;

    Δες τη σύγκριση

    Πληροφορίες προϊόντος

    Συχνές ερωτήσεις

    Τι σημαίνει «τριπλός αναστολέας επαναπρόσληψης μονοαμινών»;
    Σημαίνει ότι το μόριο μπλοκάρει ταυτόχρονα τρεις πρωτεΐνες-μεταφορείς στη σύναψη: αυτόν της νοραδρεναλίνης, αυτόν της ντοπαμίνης και αυτόν της σεροτονίνης. Οι μεταφορείς αυτοί κανονικά «μαζεύουν» τους νευροδιαβιβαστές πίσω στον νευρώνα. Όταν μπλοκαριστούν, οι τρεις νευροδιαβιβαστές παραμένουν περισσότερο στη σύναψη. Είναι μηχανισμός που δρα στον εγκέφαλο, όχι στο έντερο ή στο πάγκρεας.
    Ποια είναι η διαφορά από τα GLP-1 μόρια όπως το semaglutide;
    Είναι θεμελιώδης, σε τρία επίπεδα. Πρώτον, χημικά: το tesofensin είναι μικρό μόριο τροπανίου ~328 g/mol, ενώ το semaglutide είναι πεπτίδιο 31 αμινοξέων. Δεύτερον, μηχανιστικά: τα GLP-1 μόρια ενεργοποιούν έναν ορμονικό υποδοχέα του ινκρετινικού συστήματος· το tesofensin μπλοκάρει μεταφορείς νευροδιαβιβαστών στον εγκέφαλο. Τρίτον, ως προς τα δεδομένα: το semaglutide έχει ολοκληρωμένο πρόγραμμα Φάσης III και εγκρίσεις, ενώ το tesofensin έφτασε έως τη Φάση II και δεν έχει καμία έγκριση. Δεν πρόκειται για δύο εκδοχές του ίδιου πράγματος.
    Ποιες ανησυχίες ασφάλειας έχουν καταγραφεί στη βιβλιογραφία;
    Το κύριο σημείο είναι καρδιαγγειακό. Η μετα-ανάλυση των Astrup και συνεργατών (Obesity, 2008), σε 740 συμμετέχοντες, κατέγραψε δοσοεξαρτώμενη αύξηση του καρδιακού ρυθμού έως 6,8 παλμούς ανά λεπτό έναντι εικονικού σκευάσματος. Σε επόμενες αναφορές καταγράφηκε και σημαντική αύξηση αρτηριακής πίεσης στα υψηλότερα σκέλη. Η αξιολόγηση της Doggrell (2009) ανέφερε επιπλέον ναυτία, ξηροστομία, μετεωρισμό, αϋπνία και καταθλιπτική διάθεση, και ζητούσε περαιτέρω αξιολόγηση της ανεκτικότητας. Επιπλέον, το Lancet δημοσίευσε το 2013 έκφραση ανησυχίας για τη δοκιμή Φάσης II του 2008, καθώς και επιστολή με τίτλο «Under-reporting of adverse effects of tesofensine». Αυτά αποτελούν μέρος του δημοσιευμένου ιστορικού του μορίου.
    Γιατί αναπτύχθηκε αρχικά για τη νόσο Alzheimer και τη νόσο Parkinson;
    Επειδή και οι δύο παθήσεις σχετίζονται με απώλεια μονοαμινεργικής σηματοδότησης, ιδίως ντοπαμινεργικής. Η υπόθεση ήταν ότι ένα μόριο που ενισχύει και τις τρεις μονοαμίνες θα μπορούσε να αντισταθμίσει μέρος αυτής της απώλειας. Το πρόγραμμα προχώρησε έως δοκιμές Φάσης II — η ADVANS των Rascol και συνεργατών (Arch Neurol, 2008) σε προχωρημένη νόσο Parkinson και μελέτη 14 εβδομάδων σε 320 ασθενείς με νόσο Alzheimer. Τελικά, όπως συνοψίζουν οι Bello και Zahner (2009), το μόριο δεν αποδείχθηκε αποτελεσματικό σε αυτές τις ενδείξεις.
    Πώς κατέληξε να μελετάται στο πεδίο του σωματικού βάρους;
    Ως παρενέργεια. Στις νευρολογικές δοκιμές παρατηρήθηκε ακούσια απώλεια βάρους στους συμμετέχοντες. Οι Astrup και συνεργάτες (Obesity, 2008) συγκέντρωσαν τέσσερις από αυτές τις δοκιμές — 740 άτομα στο σκέλος του μορίου, 228 στο εικονικό — και έδειξαν στατιστικά σημαντική δοσοεξαρτώμενη μεταβολή βάρους σε 14 εβδομάδες, χωρίς κανένα διαιτητικό πρόγραμμα. Το εύρημα αυτό οδήγησε στη μετατόπιση της έρευνας.
    Τι έδειξαν οι μελέτες απεικόνισης;
    Η μελέτη PET των Appel και συνεργατών (Eur Neuropsychopharmacol, 2013), με ιχνηθέτη [11C]βCIT-FE, μέτρησε την κατάληψη του μεταφορέα ντοπαμίνης στο ραβδωτό σώμα και τη βρήκε να κυμαίνεται δοσοεξαρτώμενα μεταξύ 18% και 77%. Είναι από τις λίγες περιπτώσεις όπου ο μηχανισμός επιβεβαιώθηκε άμεσα στον άνθρωπο και όχι έμμεσα.
    Γιατί ο χρόνος ημιζωής είναι τόσο μεγάλος;
    Το πληθυσμιακό φαρμακοκινητικό μοντέλο των Lehr και συνεργατών (Br J Clin Pharmacol, 2007) υπολόγισε χρόνο ημιζωής περίπου 234 ωρών για το μητρικό μόριο και 374 ωρών για τον κύριο μεταβολίτη Μ1, λόγω χαμηλής φαινομενικής κάθαρσης σε συνδυασμό με μεγάλο φαινομενικό όγκο κατανομής. Μιλάμε δηλαδή για ημέρες, όχι ώρες — κάτι που έχει άμεση σημασία για τον σχεδιασμό εργαστηριακών μελετών.
    Υπάρχουν σύγχρονες μηχανιστικές εργασίες;
    Ναι. Οι Perez και συνεργάτες (PLoS One, 2024) έδειξαν ότι το μόριο κατασιγάζει έναν υποπληθυσμό GABAεργικών νευρώνων στον πλάγιο υποθάλαμο, με μεγαλύτερη επίδραση σε παχύσαρκους από ό,τι σε λεπτούς επίμυες. Οι Li και συνεργάτες (Nat Commun, 2025) απέδωσαν με κρυο-ηλεκτρονική μικροσκοπία τη δομή του μεταφορέα ντοπαμίνης δεσμευμένου με το μόριο, δείχνοντας ότι το σταθεροποιεί σε διαμόρφωση στραμμένη προς τα έξω.
    Ποιο είναι το ρυθμιστικό καθεστώς του μορίου;
    Δεν έχει εγκριθεί από τον EMA, τον FDA ή τον ΕΟΦ και δεν αποτελεί φαρμακευτικό προϊόν. Στη βάση ChEMBL καταγράφεται σε μέγιστη φάση ανάπτυξης 2. Επιπλέον, κατατάσσεται στην κατηγορία S6 (διεγερτικά) της λίστας απαγορευμένων ουσιών του Παγκόσμιου Οργανισμού Αντιντόπινγκ και απαγορεύεται εντός αγωνιστικής περιόδου (Krug και συν., Drug Test Anal). Η ίδια εργασία σημειώνει ότι έχει διατεθεί διαδικτυακά ως «συμπλήρωμα διατροφής» — πρακτική χωρίς καμία ρυθμιστική βάση.
    Μπορεί να χρησιμοποιηθεί από ανθρώπους ή ζώα;
    Όχι. Το προϊόν διατίθεται αποκλειστικά για εργαστηριακή έρευνα. Δεν προορίζεται για ανθρώπινη ή κτηνιατρική χρήση, ούτε για in vivo εφαρμογή εκτός ελεγχόμενου εργαστηριακού πλαισίου. Δεν παρέχονται οδηγίες χορήγησης, δοσολογίας ή πρωτόκολλα. Δεδομένου του ψυχοδραστικού χαρακτήρα και του καταγεγραμμένου καρδιαγγειακού προφίλ του μορίου, ο περιορισμός αυτός είναι απόλυτος.
    Λαμβάνω πιστοποιητικό ανάλυσης;
    Ναι. Κάθε παρτίδα συνοδεύεται από CoA με ανάλυση καθαρότητας κατά HPLC και επιβεβαίωση ταυτότητας με φασματομετρία μάζας. Διατίθεται κατόπιν αιτήματος για τη συγκεκριμένη παρτίδα που παραλάβατε.